Asuhan Keperawatan Pada Gagal Ginjal Kronis

A. PENGERTIAN
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang menyebabkan ketidakmampuan mempertahankan substansi tubuh dibawah kondisi normal (Betz Sowden, 2002 )
Gagal Ginjal Kronik adalah kerusakan yang progresif pada nefron yang mengarah pada timbulnya uremia yang secara perlahan-lahan meningkat ( Rosa M. Sacharin, 1996).
Gagal Ginjal Kronis (GGK) adalah keadaan klinis dengan Laju Filtrasi Glomerolus < 50 ml/menit yang ditandai oleh gangguan pertumbuhan dan kelainan metabolic serta biasanya diikuti oleh penurunan faal ginjal yang progresif. (Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI, 1997)

B. FISIOLOGI GINJAL NORMAL
Langkah pertama yang berlangsung dalam ginjal yaitu proses pembentukan urine yang dikenal sebagai ultrafiltrasi darah atau plasma dalam kapiler glomerulus berupa air dan kristaloid. Selanjutnya dalam tubuli ginjal pembentukan urine disempurnakan dengan proses reabsorpsi zat-zat yang esensial dari cairan filtrasi untuk dikembalikan ke dalam darah dan proses sekresi zat-zat untuk dikeluarkan ke dalam urine.
Fisiologi Ginjal dalam proses Filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi selama 24 jam.



Senyawa Normal Reabsorpsi Ekskresi Sekresi Satuan
Na + 26.000 25.850 150 - m Eq
K+ 600 566 90 50 m Eq
Cl- 18.000 17.850 150 - m Eq
HCO3 4.900 4.900 0 - m Eq
Urea 870 460 410 - m Mol
Kreatinin 12 1 12 1 m Mol
Asam urat 50 49 5 4 m Mol
Glukosa 800 800 0 - m Mol
Solut total 54.000 53.400 700 100 m Osl
Air 180.000 179.000 1.000 - ml

C. ETIOLOGI
Gagal Ginjal kronik merupakan penyakit ginjal dalam tahap lanjut yang disebabkan oleh karena komplikasi dari penyakit ginjal yang lainnya, diantaranya :
a. Jika ada riwayat batu ginjal maka penyebab GGK dapat berupa penyakit ginjal obstruksi
b. Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga (yang diduga mengarah ke penyakit ginjal genetik) seperti riwayat GFR rendah.
c. Glomerulonefritis kronis yang menyebabkan penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi, sehingga menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)
d. Nefrosklerosis akibat maladaptasi nefron terhadap hiperfiltrasi sehingga mengakibatkan GFR menurun terus
e. Hipertensi: menyebabkan hiperfiltrasi yg mengakibatkan nefropati
f. GNA ; GNC; Penyakit ginjal polikistik menyebabkan penurunan fungsi ginjal menahun dan permanen



D. PATOFISIOLOGI
Ginjal mempunyai kemampuan terbatas untuk mengkompensasi kehilangan nefron yang persisten yang terjadi pada gagal ginjal kronik. Jika angka filtrasi glomerolus menurun menjadi 5-20 ml/menit/1,73 m2, kapasitas ini mulai gagal. Hal ini menimbulkan berbagai masalah biokimia berhubungan dengan bahan utama yang ditangani ginjal.
Ketidakseimbangan natrium dan cairan terjadi karena ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin. Hiperkalemia terjadi akibat penurunan sekresi kalium. Asidosis metabolik terjadi karena kerusakan reabsorbsi bikarbonat dan produksi ammonia. Demineralisasi tulang dan gangguan pertumbuhan terjadi akibat sekresi hormon paratiroid, peningkatan fosfat plasma (penurunan kalsium serum, asidosis) menyebabkan pelepasan kalsium dan fosfor ke dalam aliran darah dan gangguan penyerapan kalsium usus. Anemia terjadi karena gangguan produksi sel darah merah, penurunan rentang hidup sel darah merah, peningkatan kecenderungan perdarahan (akibat kerusakan fungsi trombosit). Perubahan pertumbuhan berhubungan dengan perubahan nutrisi dan berbagai proses biokimia







E. PATHWAYS
Glomerulonefritis
Pielonefritis, Hidronefrosis
Sindroma Nefrotik
Tumor Ginjal

GFR menurun

GGK


Sekresi protein
terganggu




Sindrom uremik
Retensi natrium


CES

Tekanan kapiler

Volume interstisial

Edema

Kelebihan volume cairan



Sekresi eritropoietin

Produksi Hb turun

Suplai oksigen ke jaringan


Gangguan perfusi jaringan
Hiperphospatemia

Pruritus


Resiko kerusakan integritas kulit Gangguan keseimbangan
asam basa

Produksi asam

Asidosis metabolic


Mual, muntah, annoreksia


Urokrom tertimbun di kulit

Perubahan warna kulit





F. MANIFESTASI KLINIS
Meskipun gejala yang dialami bervariasi berdasarkan proses penyakit yang berbeda – beda, penyakit paling umum yang berhubungan dengan GGK adalah sebagai berikut :
a. Ketidakseimbangan cairan
a) Kelebihan cairan : edema, oliguri, hipertensi, gagal jantung kongestif
b) Penurunan volume vaskuler : poliuria, penurunan asupan cairan, dehidrasi
b. Ketidakseimbangan elektrolit
a) Hiperkalemia : gangguan irama jantung, disfungsi miokardial
b) Hipernatremia : haus, stupor, takikardia, membran kering, peningkatan refleks tendon profunda, penurunan tingkat kesadaran
c) Hipokalemia dan hiperfosfatemia : iritabilitas, depresi, kram otot, parastesia, psikosis, tetani
d) Hipokalemia : penurunan reflek tendon profunda, hipotonia, perubahan EKG
c. Ensefalopati dan neuropati uremik
a) Gatal gatal
b) Kram dan kelemahan otot
c) Bicara tidak jelas
d) Parastesia telapak tangan dan telapak kaki
e) Konsentrasi buruk
f) Mengantuk
g) Tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial
h) Koma
i) Kejang
d. Asidosis : takipnea
e. Anemia dan disfungsi sel darah
a) Pucat
b) Kelemahan
c) Perdarahan ( stomatitis, feses berdarah )
f. Disfungsi pertumbuhan
a) Pertumbuhan tulang yang abnormal
b) Perkembangan seksual yang terhambat
c) Malnutrisi dan pelisutan otot
d) Selera makan buruk
e) Nyeri tulang
f) Ketidakteraturan menstruasi.

G. KLASIFIKASI
Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut:
1. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.
2. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.
3. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.
4. < 5 ml/mnt, disebut gagal ginjal terminal.

H. TANDA DAN GEJALA
a. Hematologik : Anemia normokrom, gangguan fungsi trombosit, trombositopenia, gangguan lekosit.
b. Gastrointestinal : Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva.
c. Syaraf dan otot : Miopati, ensefalopati metabolik, burning feet syndrome, restless leg syndrome.
d. Kulit : Berwarna pucat, gatal-gatal dengan eksoriasi, echymosis, urea frost, bekas garukan karena gatal.
e. Kardiovaskuler : Hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.
f. endokrin : gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak, gangguan seksual, libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki, gangguan metabolisme vitamin D.
I. PENATALAKSANAAN
Pada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat diobati lagi. Usaha harus ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri :
1. Pengaturan minum
Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa sehingga dicapai diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat diberikan per oral maka diberikan perparenteral. Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan penumpukan di dalam rongga badan dan dapat membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi.
2. Pengendalian hipertensi
Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Pendapat bahwa penurunan tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal, tidak benar. Dengan obat tertentu tekanan darah dapat diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal, misalnya dengan beta bloker, alpa metildopa, vasodilator. Mengurangi intake garam dalam rangka ini harus hati-hati karena tidak semua renal failure disertai retensi Natrium.
3. Pengendalian K dalam darah
Mengendalikan K darah sangat penting, karena peninggian K dapat menimbulkan kematian mendadak. Yang pertama harus diingat ialah jangan menimbulkan hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan, diet buah,dan lain-lain. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosa dengan EEG, dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia maka pengobatannya dengan mengurangi intake K, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.
4. Penanggulangan Anemia
Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. Usaha pertama harus ditujukan mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner.
5. Penanggulangan asidosis
Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut. Sebelum memberi pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu, khususnya dehidrasi. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral atau parenteral. Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan. kalau perlu diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.
6. Pengobatan dan pencegahan infeksi
Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya. Pasien CRF dapat ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya. Adanya pyelonepritis ini tentu memperburuk lagi faal ginjal. Obat-obat anti mikroba diberi bila ada bakteriuria dengan perhatian khusus karena banyak diantara obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau keluar melalui ginjal. Tindakan yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi sedapat mungkin harus dihindarkan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat pula menimbulkan permasalahan yang sama dan pengurangan faal ginjal.
7. Pengurangan protein dalam makanan
Protein dalam makanan harus diatur. Pada dasarnya jumlah protein dalam makanan dikurangi, tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein tersebut dipilih.
Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial, sangat menolong bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk mengurangi jumlah dialisis.
8. Pengobatan neuropati
Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Biasanya neuropati ini sukar diatasi dan merupakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien yang sudah dialisispun neuropati masih dapat timbul.
9. Dialisis
Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi.
10. Transplantasi
Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan, dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA .

J. KOMPLIKASI
a. Gangguan sistem gastrointestinal berupa :
a) Anoreksia, nausea dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein dalam usus, terbentuknya zat – zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metil guanidine, serta sembabnya mukosa usus
b) Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri dimulut menjadi amoniak sehingga nafas berbau amoniak. Akibat yang lainnya adalah timbulnya stomatitis dan parotitis
b. Gangguan sistem integumen
a) Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penumpukan urokrom
b) Gatal – gatal dengan ekskoriasi/abrasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori – pori kulit
c) Ekimosis akibat gangguan hematologik
c. Gangguan sistem hematologik
a) Anemia normokrom, normositer dapat disebabkan oleh :
 Berkurangnya produksi eritropoetin sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang berkurang
 Hemolisis , akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik
 Defisiensi besi, asam folat akibat nafsu makan berkurang
 Perdarahan pada saluran percernaan dan kulit
 Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder
 Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
 Masa perdarahan memanjang
 Perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang.
b) Gangguan fungsi leukosit
 Hipersegmentasi leukosit
 Fagositosis dan kemotaksis berkurang sehingga memudahkan timbulnya infeksi
 Fungsi limfosit menurun menimbulkan imunitas ikut menurun
d. Gangguan sistem saraf dan otot
a) Restless Leg Syndrom : penderita merasa pegal di tungkai bawah dan selalu menggerakkan kakinya
b) Burning Feet Syndrome : rasa kesemutan seperti terbakar terutama pada telapak kaki
c) Ensefalopati metabolik : lemas, tidak bisa tidur, gangguan kosentrasi, tremor, mioklonik dan kejang – kejang
e. Gangguan sistem kardiovaskuler
a) Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas sistem renin – angiotensin – aldosteron
b) Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi
c) Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatik
d) Edema akibat penimbunan cairan
f. Gangguan sistem Endokrin
a) Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki – laki akibat produksi testosteron dan spermatogenesis yang menurun, serta dihubungkan dengan metabolik tertentu misalnya hormon paratiroid. Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea
b) Gangguan toleransi glukosa
c) Gangguan metabolisme lamak
d) Gangguan metabolisme vitamin D
g. Gangguan sistim tubuh yang lain
b) Tulang ; osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa, osteosklerosis dan kalsifikasi matastatik
c) Asam basa : asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil dari metabolisme
d) Elektrolit : hipokalsemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia


ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN
GAGAL GINJAL KRONIK

A. PENGKAJIAN
1. Biodata
Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia muda, dapat terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.

2. Keluhan utama
Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan (anoreksi), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas berbau (ureum), gatal pada kulit.

3. Riwayat penyakit
a. Sekarang: Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis, renjatan kardiogenik.
b. Dahulu: Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, hipertensi, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign Prostatic Hyperplasia, prostatektomi.
c. Keluarga: Adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus (DM).

4. Tanda vital: Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, nafas cepat dan dalam (Kussmaul), dyspnea.

5. Pemeriksaan fisik Head to toe:
a. Kepala: Edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum, sakit kepala
b. Dada: Pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada,nafas pendek, batuk dengan/tanpa sputum, kental dan banyak, gangguan irama jantung, edema, Disritmia jantung.

c. Perut: Adanya edema anasarka (ascites), Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, gastritis erosiva dan Diare
d. Ekstrimitas: Edema pada tungkai, spatisitas otot, piting pada kaki, telapak tangan, pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.kecendrungan perdarahan, Nyeri panggul, kram otot, nyeri kaki, (memburuk saat malam hari), keterbatasan gerak sendi

e. Kulit: Sianosis, akaral dingin, turgor kulit menurun, Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimoosis pada kulit, defosit fosfat kalsium pda kulit
f. Kesadaran : Disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai koma.
g. Genitalia : Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing. Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut) abdomen kembung, diare atau konstipasi, Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria.

6. Pola aktivitas sehari-hari
a. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal kronik sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien.
b. Pola nutrisi dan metabolisme : Anoreksi, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga mulut, intake minum yang kurang. dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan klien.

Gejala : Peningkatan berat badan cepat (oedema) penurunan berat badan (malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau mulut (amonia), Penggunaan diuretik.
Tanda : Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis, kuku rapuh.
c. Pola Eliminasi
Eliminasi uri :
Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing.
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut) abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda: Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria.
Eliminasi alvi : Diare.
d. Pola tidur dan Istirahat : Gelisah, cemas, gangguan tidur.
e. Pola Aktivitas dan latihan : Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas menyebabkan klien tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal.
Gejala : kelelahan ektremitas, kelemahan, malaise,.
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
f. Pola hubungan dan peran.
Gejala : kesulitan menentukan kondisi. (tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran).
g. Pola sensori dan kognitif.
Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung mengalami neuropati / mati rasa pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien mampu melihat dan mendengar dengan baik/tidak, klien mengalami disorientasi/ tidak.
h. Pola persepsi dan konsep diri.
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).
i. Pola seksual dan reproduksi.
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.
Gejala : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.
j. Pola mekanisme/penanggulangan stress dan koping.
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain – lain, dapat menyebabkan klien tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif / adaptif.
Gejala : faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan,
Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.
k. Pola tata nilai dan kepercayaan
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta gagal ginjal kronik dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah maupun mempengaruhi pola ibadah klien.

7. Pemeriksaan Penunjang
1. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat dari komplikasi yang terjadi.
2. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu / obstruksi)
Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa.
3. IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter
Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu, misalnya : usia lanjut, DM, dan Nefropati Asam Urat.
4. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal, antomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostat.
5. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan (vaskuler, parenkim, ekskresi ), serta sisa fungsi ginjal.
6. Pemeriksaan radiologi jantung untuk mencari kardiomegali, efusi perikardial.
7. Pemeriksaan Radiologi tulang untuk mencari osteodistrofi (terutama untuk falanks jari), kalsifikasi metastasik.
8. Pemeriksaan radilogi paru untuk mencari uremik lung; yang terkhir ini dianggap sebagai bendungan.
9. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.
10. EKG untuk melihat kemungkinan :hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
11. Biopsi ginjal : Untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus golomerulonepritis, neprotik sindom, penyakit ginjal bawaan, dan perencanaan transplantasi ginjal.
12. Pemeriksaan Laboratorium yang umumnya dianggap menunjang, kemungkinan adanya suatu Gagal Ginjal Kronik :
- Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan hipoalbuminemia.
- Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
- Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih.
Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil dari Kreatinin, pada diet rendah protein, dan Tes Klirens Kreatinin yang menurun.
- Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.
- Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya diuresis.
- Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya sintesis 1,24 (OH)2 vit D3 pada GGK.
- Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama Isoenzim fosfatase lindi tulang.
- Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya disebabkan gangguan metabolisme dan diet rendah protein.
- Peninggian Gula Darah , akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan ferifer)
- Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan, peninggian hiormon inslin, hormon somatotropik dan menurunnya lipoprotein lipase.
- Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal ginjal








B. PENGELOMPOKAN DATA
DATA OBJEKTIF DATA SUBJEKTIF
o BAK sedikit (kurang dari 400 cc/hari)
o warna urine kuning tua dan pekat
o oliguria, anuria
o mual, muntah
o nafas berbau (ureum)
o Peningkatan suhu tubuh
o nadi cepat dan lemah
o hipertensi
o nafas cepat dan dalam (Kussmaul), dyspnea
o Edema
o batuk dengan/tanpa sputum, gangguan irama
o Sianosis, turgor kulit menurun, Pruritus, ptekie, area ekimoosis pada kulit
o disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai koma. o Klien mengeluh tidak dapat kencing
o tidak selera makan (anoreksi)
o mulut terasa kering
o rasa lelah
o gatal pada kulit
o sakit kepala.

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ketidakmampuan ginjal mensekresi air dan natrium
2. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pengaruh bahan kimia dan gangguan metabolik
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen ke jaringan menurun
4. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah, annoreksia
E. IMPLEMENTASI
Implementasi keperawatan dilakukan sesuai rencana keperawatan yang telah dibuat

F. EVALUASI
a. Balance cairan normal. Data pendukung tidak ada tanda - tanda oedema
b. Kulit utuh. Data pendukung tidak ada kerusakan pada kulit.
c. Perfusi jaringan ginjal adekuat. Data pendukung tes fungsi ginjal dalam keadaan normal.
d. Status nutrisi pasien diperbaiki dan dipertahankan. Data pendukung: Intake makanan dan minuman dalam batas normal sesuai diit yang dianjurkan.

G. PENDIDIKAN KESEHATAN PADA KLIEN GGK
 jelaskan tentang ggk
 jelaskan pengobatan dan efeksampingnya yang mungkin timbul
 jelaskan tentang diit.
 ajarkan pasien cara – cara pengukuran tekanan darah, intake dan out put, monitor brat badan serta cara mencatatnya.
 jelaskan tentang pentingnya mencegah infeksi.
 jelaskan tentang pentingnya memeriksaklan diri kedokter.
 jelaskan tentang dialysis dan transplantasi.









DAFTAR KEPUSTAKAAN

1. Brundage Dorothy (1991), “ Renal Disorders “ Mosby Year Bok, Inc.
2. Purnawan Junadi,(1982), “ Kapita Selekta Kedokteran “ , Edisi ke 2. Media Aeskulapius, FKUI 1982.
3. Soeparman (1990), “ Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI 1990.
4. Sylvia Anderson Price (1990) “ Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit”. Alih Bahasa Adji Dharma, Edisi II.
5. Marllyn E. Doengoes (1987), “ Nursing Care Plan “ , Fa. Davis Company, Philadelpia.
6. D.D.Ignatavicius dan M.V.Bayne (1991),” Medical Surgical Nursing “ , A Nursing Process Approach, W. B. Saunders Company, Philadelpia