PENDAHULUAN
Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] ). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.
Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan.
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak
Tujuan
1. Untuk memahami definisi, epidemiologi, etiologi, patogenesis, gambaran klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan Asuhan keperawatan pada Gagal Ginjal Akut (GGA).
2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan asuhan keperawan
3. Memenuhi salah satu tugas perkuliahan Patologi di Akademi Perawatan Pemda Cianjur.
BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984).
Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 )
B. Anatomi.
Ginjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter,kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra.
C. Fisiologi
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah ”menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.
Fungsi :
1. Bertugas sebagai sistem filter/saringan, membuang ”sampah”.
2. Menjaga keseimbangan cairan tubuh.
3. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.
4. Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.
5. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.
D. ETIOLOGI
ETIOLOGI
Penyebab GGA ( acute renal failure, ARF ) umumnya dipertimbangkan dalam tiga kategori diagnostic : Azotemia Prarenal ( penurunan perfusi ginjal ), Azotemia Pascarenal ( obstruksi saluran kemih ), GGA Intrinstik.
1. Azotemia prarenal merupakan satu-satunya penyebab tersering azotemia akut ( > 50% kasus).Petunjuk lazim penyebab prarenal ARF adalah iskemia ginjal yang lama akibat penurunan perfusi ginjal.Hipoperfusi ginjal berkaitan dengan berbagai keadaan yang menyebabkan deplesi volume intravaskuler, menurunnya volume sirkulasi arteri yang efektif, atau terkadang obstruksi vaskuler ginjal.Beberapa keadaan prarenal yang paling sering sering dengan peningkatan resiko ARF adalah pembedahan aorta abdominalis, operasi jantung terbuka ,syok kardigenik, luka baker berat, dan syok septic.Sebagian besar ini berkaitan dengan hipotensi sistemik dengan aktivasi kompensatorik system saraf simpatis dan system rennin – angiotensin – aldosteron.Angiotensin menyebabkan vasokonstriksi ginjal, kulit, dan jaringan vaskuler spalangnikus,dan oldosteron menyebabkan retensi garam dan air.Respon ini didesain untuk mempertahankan tekanan arteri rata-rata sistemik dan perfusi ke organ-organ yang penting.
2. Azotemia pascarenal merupakan penyebab ARF yang jarang terjadi ( 5% ).Mengarah pada obstruksi aliran urine di setiap tempat pada saluran kemih.Pembesaran prostate ( akibat hipertrofi jinak atau kanker ) merupakan penyebab tersering obstruksi aliran kandung kemih.Penting disadari bahwa obstruksi aliran keluar urine dalam waktu lama akan menyebabkan hidronefrosis, kerusakan berat parenkim ginjal, dan ARF.
3. GGA intrinstik
a. Nekrosis tubular akut ( ATN ) merupakan lesi ginjal yang paling sering menyebabkan ARF ( 75% ).ATN terjadi akibat iskemia yang lama.
b. Penyebab nefrotoksik adalah nefrotoksik endogen dan nefrotoksik eksogen.Nefrotoksik eksogen dikelompokkan menjadi 4 kelompok utama: antibiotic, bahan kontras, logam derat, dan pelarut.
a.1. Terapi antibiotika minoglikosida dipersulit oleh ARF pada sekitar 10% perjalanan klinisnya ( misal, gentamisin, kanamisin, tobramisin ).
a.2. Berbagai logam berat merupakan nefrotoksik yang kuat menyebabkan terjadinya ARF dengan ATN.ATN akibat merkuri, arsen, kromium, atau uranium biasanya disebabkan oleh pemajanan okupasional.
a.3. Siklosporin ( untuk mengobati penolakan trasplantasi ) dan bahan kontras dapat berperan dalam menyebabkan ARF dengan menyebabkan terjadinya vasokonstriksi intrarenal.
a.4. Cedera tubular nefrotik dapat terjadi akibat ingesti pelarut seperti etilene glikol ( antibeku ) atau methanol ( alcohol kayu ).Inhalasi uap dari karbon tetraklorida ( CCL4 ), yaitu bahan yang lazim digunakan dalam pelarut penghilang noda atau pembersih lainnya, disertai oleh ingesti etil alcohol ( CH3CH2OH ), sangat berbahaya karena reaksi kimia antara kedua senyawa ini yang membentuk suatu nefrotoksik yang kuat.
Nefrotoksik endogen mencakup hemoglobin, mioglobin, dan protein Bence Jones ( immunoglobulin abnormal yang dihasilkan dalam mieloma multiple ).Hemolisi eritrosit dengan lepasnya hemoglobin ke dalam serum darah biasanya disebabkan oleh ketidakcocokan transfusi darah.Sejumlah besar mioglobin terkandung didalam otot dan dapat dilepaska setelah cedera remuk berat.Bila hemoglobin, mioglobin, atau protein Bence Jones diekskresikan dalam urine,terjadi efek toksik lansung pada tubular ginjal dan menyebabkan ARF.
c. Kerusakan tubulus yang disebabkan oleh iskemia juga samgat berfariasi.
Hal ini bergantung pada luas dan durasi penurunan aliran darah ginjal dan iskemia.Kerusakan dapat berupa destruksi berbercak atau luas pada epitel tubulus dan membrane basalis, atau nekrosis korteks.Nekrosis dapat menyebabkan ARF.
E. MANIFESTASI KLINIK
-Haluaran urine sedikit, Mengandung darah,
- Peningkatan BUN dan kreatinin,
- Anemia: Penurunan kadar eritrosit dalam darah
- Hiperkalemia: peningkatan kadar kalium dalam darah
- Asidosis metabolic,
- Udema,
- Anoreksia,nause,vomitus,
- Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit.
F. PATOFISIOLOGI
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.
Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kege;isahan atau minum yang berlebihan.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.
3. Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
PATHWAY
( Prarenal ) ( Pascarenal )
Pembedahan, syok kardiogenik, Pembesaran prostat (hipertrofi jinak/kanker)
luka bakar berat
Syok septic
Hipovolemia obstruksi
↓ volume sirkulasi aliran keluar
Arteri yang efektif kandung kemih
Deplesi volume kerusakan hidronefrosis ARF
Intravaskuler berat parenkim
Ginjal
↓perfusi ginjal
Iskemia
ATN
Hipotensi sistemik dan rennin renspon untuk
Angiotensin – aldosteron mempertahankan
Tekanan arteri dan perfusi ke organ-organ penting
Vasokontradiksi LFG↓
Retensi Garam dan air
hospitalisai hiperurisemia
flora normal
pemasangan kateter mulut memecah
↓cairan urea dalam +++++
++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
Gangguan cairan ammonia
Mual +++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++ muntah++++++
+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
pemenuhan nutrisi
G. TES DIAGNOSTIK++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
a. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.
b. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum,
Kalium,Magnesium fosfat,protein,osmolaritas serum.
c. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .
d. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
e. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular.
f. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter.
g. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista,
Obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
h. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan
untuk diagnosis histologis.
i. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu,
hematuria,dan pegangkatan tumor selektif.
j. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa,
aritmia,hipertropi ventrikel dan tanda – tanda perikarditis.
H. Penatalaksanaan
1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.
2. Terapi khusus GGA
Bila GGA sudah terjadi diperlukan pengobatan khusus, umumnya dalam ruang lingkup perawatan intensif sebab beberapa penyakit yang berat seperti sepsis, gagal jantung, dan usia lanjut dianjurkan untuk inisiasi.
Kriteria untuk memulai terapi pengganti ginjal pada pasien kritis dengan gagal ginjal akut. :
• Oliguria : produksi urin < 2000 mL in 12 h • Anuria : produksi urine <50 mL in 12 h • Hiperkalemia : kadar potassium > 6,5 mmol/L
• Asidemia (keracunan asam) yang berat : pH <7.0 • Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L
• Ensefalopati uremikum
• Neuropati/miopati uremikum
• Perikarditis uremikum
• Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi >155 mmol/L atau <120 mmol/L • Hipertemia • Keracunan obat Strategi untuk mencegah atau memperbaiki nekrosis tubular akut Kerusakan vaskular Kerusakan tubular Vasokonstriksi renal Kerusakan reperfusi Obstruksi tubuler Regenerasi tubuler Dopamin dosis rendah Reseptor antagonis endotelin Peptide natriuretik atrial Antagonis kalsium Antagonis reseptor leukotrien Anti ICAM-1 mAb Anti –CD18 mAb Pengikat radikal bebas Penghambat prostease α-MSH Membrane biokompatibel Furosemid Manitol Dopamine dosis rendah Factor pertumbuhan epidermal dan hepatosit Factor pertambahan hepatosit insulin-like growth factor 3.Diet Keadaan klinis Mortalitas Dialysis/hemofiltrasi Pemberian makanan Rekomendasi energy (kkal/kgBB/h) Substrat energy Glukosa g/kg Lemak g/kg Asam amino protein Nutrient oral/enteral/parenteral Tahapan katabolisme Ringan Sedang Tinggi Toksik karena obat 20% Jarang Oral 25 Glukosa 3-5 0,5-1 0,6-0,8 EAA(+NEAA) makanan Pembedahan=infeksi 60% Apabila perlu Enteral/parenteral 25-20 Glukosa+lemak 3-5 0,8-1,5 0,8-1,2 EAA + NEAA Formula glukosa 50-70% +emulsi lemak 10-20% EAA+NEAA (biasanya atau khusus untuk ginjal)+multivitamin + multitrace element Injuri berat/sepsis >80%
Sering
Enteral/parenteral
25-35
Glukosa + lemak
3-5 (maks 7)
1.0-1,5 EAA +NEAA
Formula glukosa 50-70%
Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut
Komplikasi Pengobatan
Kelebihan volume intravaskuler Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1 L/hari) furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis Batas asupan air ( < 1 L/hari): hindari infuse larutan hipotonik Batasi diet K(<40 mmol/hari): hindari diuretic hemat K potassium-binding ion excharge resins, glukosa (50 ml dextrose 50%) dan insulin (10 unit) natrium bikarbonat (50-100 mmol) agons β2 (salbutanol, 10-20 mg diinhalasi atau 0,5-1 mg IV) kalsium glukonat (10 ml larutan 10% dalam 2-5 menit) Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum >15 mmol/L,pH > 7,2)
Batasi asupan diet fosfat (<800 mg/hari), obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)
Kalsium karbonat : kalsium glukonat (10-20 ml larutan 10%)
Batasi asupan protein diet (0,8 – 1g/kg BB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolic, karbohidrat (100 g/hari) nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan klinik lama atau katobolik
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
I. PENGKAJIAN
Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses keperawatan yang mempunyai 2 kegiatan pokok yaitu :
1. Pengumpulan Data
a. Anamnese
a) Identitas penderita
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pekerjaan, alamat, suku bangsa, no register, tanggal masuk rumah sakit, diagnosa medis.
b) Keluhan utama
Klien masuk rumah sakit biasanya dengan keluhan sedikit kencing,nyeri.
c) Riwayat kesehatan sekarang
Pada klien biasanya ditanyakan mulai kapan timbul gejala susah kencing,
Apakah disertai nanah atau darah.
d) Riwayat kesehatan dahulu
Ditanyakan pada klien apakah sebelumnya pernah mengalami penyakit
seperti ini.Apakah pernah mengalami trauma yang berkaitan dengan
sistem urinari.
e) Riwayat kesehatan keluarga
Apakah ada anggota keluarga yang perah mengalami penyakit yang dideritanya sekarang.
b. Pemeriksaan fisik ( had to toe )
a) Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, tinggi badan, berat badan, dan tanda-tanda vital.
b) Kepala dan leher
- Inspeksi :
Kaji bentuk kepala, keadan rambut, kulit kepala.
- Palpasi :
adakah pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan didaerah leher belakang.
c) Mulut
- Inspeksi :
Amati mukasa membrane,kebersihan mulut.
d) Toraks
- Inspeksi :
Bentuk dada anak, pergerakan dada untuk melihat pola nafas,dan kedalaman nafas.
- Auskultasi :
Ronchi / bunyi tambahan pernapasan.
e) Abdomen
- Inspeksi :
Bentuk dari perut,adanya perbesaran pada perut.
- Auskultasi
Bising usus.
- Perkusi
Perkusi abdomen hanya dilakukan bila terdapat tanda abnormal, misalnya masa atau pembengkakan.
e) Kulit
- Inspeksi :
Kulit kering.
- Palpasi :
Turgor kulit menurun
POLA PENGKAJIAN FUNGSIONAL
a. Aktivitas /Istirahat : Apakah ada gejala keletihan,kelemahan
b. Sirkulasi : Apakah ada hipotensi edema jaringan umum, pucat
c. Eliminasi : Perubahan pola berkemih, disuria , retensi abdomen kembung
d. Makanan/cairan : Peningkatan berat badan (Oedem), penurunan berat badan, mual ,muntah, anoreksia. Nyeri ulu hati
e. Neurosensori : Sakit kepala, kram otot/kejang
f. Pernapasan : Dispnea, takipnea, peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan, bau ammonia, batuk produktif.
g. Keamanan : demam, petekie,pruritus, kulit kering
h. Nyeri: kaji menggunakan PQRST
i. Seksualitas : tanyakan apakah dapat melakukan hubungan seksual,jika tidak sudah berapa lama
j. Interaksi sosial : emosi , pasrah, tidak dapat berkomunikasi yang baik dengan keluarga, selalu mengeluh
k. Pola istirahat tidur : tanyakan apkah klien dapat tidur dengan baik pada malam dan siang hari.Dan berapa jam biasanya klien tidur.Bandingkan pola istirahat tidur sesudah masuk rumah sakit dan sebelum masuk rumah sakit.
l. Kebersihan diri: amati kebersihan mulut,kulit,kepala dan genetalia.
m. Beribadah : tanyakan apakah klien dapat beribadah dengan baik atau tidak.
II. Diagnosa keperawatan
Diagnosa Keperawatan pasien dengan gagal ginjal akut (ARF)
1. Peningkatan volume cairan tubuh bd penurunan fungsi ginjal
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, vomitus, nausea
3. Resiko infeksi b/d prosedur invasif/alat
4. Kurang Pengetahuan berhubunagan dengan kurang informasi dari pelayanan kesehatan.
5. Cemas berhubungan dengan hospitalisasi.
BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
Kesimpulan
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia..
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak
-Saran
1. Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan.
2. Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi.
DAFTAR PUSTAKA
• Price,Sylvia and Wilson,lorainne.2005. Patofisiologi. Jakarta: EGC
• Lynda Juall carpernito, Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan, Diagnosis Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, ed. 2, EGC, Jakarta, 1999.
• Dounges,marylln E.1999.,rencana asuhan keperawatan.jakarta: EGC
Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] ). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.
Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan.
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak
Tujuan
1. Untuk memahami definisi, epidemiologi, etiologi, patogenesis, gambaran klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan Asuhan keperawatan pada Gagal Ginjal Akut (GGA).
2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan asuhan keperawan
3. Memenuhi salah satu tugas perkuliahan Patologi di Akademi Perawatan Pemda Cianjur.
BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984).
Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 )
B. Anatomi.
Ginjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter,kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra.
C. Fisiologi
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah ”menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.
Fungsi :
1. Bertugas sebagai sistem filter/saringan, membuang ”sampah”.
2. Menjaga keseimbangan cairan tubuh.
3. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.
4. Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.
5. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.
D. ETIOLOGI
ETIOLOGI
Penyebab GGA ( acute renal failure, ARF ) umumnya dipertimbangkan dalam tiga kategori diagnostic : Azotemia Prarenal ( penurunan perfusi ginjal ), Azotemia Pascarenal ( obstruksi saluran kemih ), GGA Intrinstik.
1. Azotemia prarenal merupakan satu-satunya penyebab tersering azotemia akut ( > 50% kasus).Petunjuk lazim penyebab prarenal ARF adalah iskemia ginjal yang lama akibat penurunan perfusi ginjal.Hipoperfusi ginjal berkaitan dengan berbagai keadaan yang menyebabkan deplesi volume intravaskuler, menurunnya volume sirkulasi arteri yang efektif, atau terkadang obstruksi vaskuler ginjal.Beberapa keadaan prarenal yang paling sering sering dengan peningkatan resiko ARF adalah pembedahan aorta abdominalis, operasi jantung terbuka ,syok kardigenik, luka baker berat, dan syok septic.Sebagian besar ini berkaitan dengan hipotensi sistemik dengan aktivasi kompensatorik system saraf simpatis dan system rennin – angiotensin – aldosteron.Angiotensin menyebabkan vasokonstriksi ginjal, kulit, dan jaringan vaskuler spalangnikus,dan oldosteron menyebabkan retensi garam dan air.Respon ini didesain untuk mempertahankan tekanan arteri rata-rata sistemik dan perfusi ke organ-organ yang penting.
2. Azotemia pascarenal merupakan penyebab ARF yang jarang terjadi ( 5% ).Mengarah pada obstruksi aliran urine di setiap tempat pada saluran kemih.Pembesaran prostate ( akibat hipertrofi jinak atau kanker ) merupakan penyebab tersering obstruksi aliran kandung kemih.Penting disadari bahwa obstruksi aliran keluar urine dalam waktu lama akan menyebabkan hidronefrosis, kerusakan berat parenkim ginjal, dan ARF.
3. GGA intrinstik
a. Nekrosis tubular akut ( ATN ) merupakan lesi ginjal yang paling sering menyebabkan ARF ( 75% ).ATN terjadi akibat iskemia yang lama.
b. Penyebab nefrotoksik adalah nefrotoksik endogen dan nefrotoksik eksogen.Nefrotoksik eksogen dikelompokkan menjadi 4 kelompok utama: antibiotic, bahan kontras, logam derat, dan pelarut.
a.1. Terapi antibiotika minoglikosida dipersulit oleh ARF pada sekitar 10% perjalanan klinisnya ( misal, gentamisin, kanamisin, tobramisin ).
a.2. Berbagai logam berat merupakan nefrotoksik yang kuat menyebabkan terjadinya ARF dengan ATN.ATN akibat merkuri, arsen, kromium, atau uranium biasanya disebabkan oleh pemajanan okupasional.
a.3. Siklosporin ( untuk mengobati penolakan trasplantasi ) dan bahan kontras dapat berperan dalam menyebabkan ARF dengan menyebabkan terjadinya vasokonstriksi intrarenal.
a.4. Cedera tubular nefrotik dapat terjadi akibat ingesti pelarut seperti etilene glikol ( antibeku ) atau methanol ( alcohol kayu ).Inhalasi uap dari karbon tetraklorida ( CCL4 ), yaitu bahan yang lazim digunakan dalam pelarut penghilang noda atau pembersih lainnya, disertai oleh ingesti etil alcohol ( CH3CH2OH ), sangat berbahaya karena reaksi kimia antara kedua senyawa ini yang membentuk suatu nefrotoksik yang kuat.
Nefrotoksik endogen mencakup hemoglobin, mioglobin, dan protein Bence Jones ( immunoglobulin abnormal yang dihasilkan dalam mieloma multiple ).Hemolisi eritrosit dengan lepasnya hemoglobin ke dalam serum darah biasanya disebabkan oleh ketidakcocokan transfusi darah.Sejumlah besar mioglobin terkandung didalam otot dan dapat dilepaska setelah cedera remuk berat.Bila hemoglobin, mioglobin, atau protein Bence Jones diekskresikan dalam urine,terjadi efek toksik lansung pada tubular ginjal dan menyebabkan ARF.
c. Kerusakan tubulus yang disebabkan oleh iskemia juga samgat berfariasi.
Hal ini bergantung pada luas dan durasi penurunan aliran darah ginjal dan iskemia.Kerusakan dapat berupa destruksi berbercak atau luas pada epitel tubulus dan membrane basalis, atau nekrosis korteks.Nekrosis dapat menyebabkan ARF.
E. MANIFESTASI KLINIK
-Haluaran urine sedikit, Mengandung darah,
- Peningkatan BUN dan kreatinin,
- Anemia: Penurunan kadar eritrosit dalam darah
- Hiperkalemia: peningkatan kadar kalium dalam darah
- Asidosis metabolic,
- Udema,
- Anoreksia,nause,vomitus,
- Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit.
F. PATOFISIOLOGI
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.
Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kege;isahan atau minum yang berlebihan.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.
3. Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
PATHWAY
( Prarenal ) ( Pascarenal )
Pembedahan, syok kardiogenik, Pembesaran prostat (hipertrofi jinak/kanker)
luka bakar berat
Syok septic
Hipovolemia obstruksi
↓ volume sirkulasi aliran keluar
Arteri yang efektif kandung kemih
Deplesi volume kerusakan hidronefrosis ARF
Intravaskuler berat parenkim
Ginjal
↓perfusi ginjal
Iskemia
ATN
Hipotensi sistemik dan rennin renspon untuk
Angiotensin – aldosteron mempertahankan
Tekanan arteri dan perfusi ke organ-organ penting
Vasokontradiksi LFG↓
Retensi Garam dan air
hospitalisai hiperurisemia
flora normal
pemasangan kateter mulut memecah
↓cairan urea dalam +++++
++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
Gangguan cairan ammonia
Mual +++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++ muntah++++++
+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
pemenuhan nutrisi
G. TES DIAGNOSTIK++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
a. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.
b. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum,
Kalium,Magnesium fosfat,protein,osmolaritas serum.
c. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .
d. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
e. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular.
f. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter.
g. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista,
Obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
h. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan
untuk diagnosis histologis.
i. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu,
hematuria,dan pegangkatan tumor selektif.
j. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa,
aritmia,hipertropi ventrikel dan tanda – tanda perikarditis.
H. Penatalaksanaan
1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.
2. Terapi khusus GGA
Bila GGA sudah terjadi diperlukan pengobatan khusus, umumnya dalam ruang lingkup perawatan intensif sebab beberapa penyakit yang berat seperti sepsis, gagal jantung, dan usia lanjut dianjurkan untuk inisiasi.
Kriteria untuk memulai terapi pengganti ginjal pada pasien kritis dengan gagal ginjal akut. :
• Oliguria : produksi urin < 2000 mL in 12 h • Anuria : produksi urine <50 mL in 12 h • Hiperkalemia : kadar potassium > 6,5 mmol/L
• Asidemia (keracunan asam) yang berat : pH <7.0 • Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L
• Ensefalopati uremikum
• Neuropati/miopati uremikum
• Perikarditis uremikum
• Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi >155 mmol/L atau <120 mmol/L • Hipertemia • Keracunan obat Strategi untuk mencegah atau memperbaiki nekrosis tubular akut Kerusakan vaskular Kerusakan tubular Vasokonstriksi renal Kerusakan reperfusi Obstruksi tubuler Regenerasi tubuler Dopamin dosis rendah Reseptor antagonis endotelin Peptide natriuretik atrial Antagonis kalsium Antagonis reseptor leukotrien Anti ICAM-1 mAb Anti –CD18 mAb Pengikat radikal bebas Penghambat prostease α-MSH Membrane biokompatibel Furosemid Manitol Dopamine dosis rendah Factor pertumbuhan epidermal dan hepatosit Factor pertambahan hepatosit insulin-like growth factor 3.Diet Keadaan klinis Mortalitas Dialysis/hemofiltrasi Pemberian makanan Rekomendasi energy (kkal/kgBB/h) Substrat energy Glukosa g/kg Lemak g/kg Asam amino protein Nutrient oral/enteral/parenteral Tahapan katabolisme Ringan Sedang Tinggi Toksik karena obat 20% Jarang Oral 25 Glukosa 3-5 0,5-1 0,6-0,8 EAA(+NEAA) makanan Pembedahan=infeksi 60% Apabila perlu Enteral/parenteral 25-20 Glukosa+lemak 3-5 0,8-1,5 0,8-1,2 EAA + NEAA Formula glukosa 50-70% +emulsi lemak 10-20% EAA+NEAA (biasanya atau khusus untuk ginjal)+multivitamin + multitrace element Injuri berat/sepsis >80%
Sering
Enteral/parenteral
25-35
Glukosa + lemak
3-5 (maks 7)
1.0-1,5 EAA +NEAA
Formula glukosa 50-70%
Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut
Komplikasi Pengobatan
Kelebihan volume intravaskuler Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1 L/hari) furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis Batas asupan air ( < 1 L/hari): hindari infuse larutan hipotonik Batasi diet K(<40 mmol/hari): hindari diuretic hemat K potassium-binding ion excharge resins, glukosa (50 ml dextrose 50%) dan insulin (10 unit) natrium bikarbonat (50-100 mmol) agons β2 (salbutanol, 10-20 mg diinhalasi atau 0,5-1 mg IV) kalsium glukonat (10 ml larutan 10% dalam 2-5 menit) Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum >15 mmol/L,pH > 7,2)
Batasi asupan diet fosfat (<800 mg/hari), obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)
Kalsium karbonat : kalsium glukonat (10-20 ml larutan 10%)
Batasi asupan protein diet (0,8 – 1g/kg BB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolic, karbohidrat (100 g/hari) nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan klinik lama atau katobolik
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
I. PENGKAJIAN
Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses keperawatan yang mempunyai 2 kegiatan pokok yaitu :
1. Pengumpulan Data
a. Anamnese
a) Identitas penderita
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pekerjaan, alamat, suku bangsa, no register, tanggal masuk rumah sakit, diagnosa medis.
b) Keluhan utama
Klien masuk rumah sakit biasanya dengan keluhan sedikit kencing,nyeri.
c) Riwayat kesehatan sekarang
Pada klien biasanya ditanyakan mulai kapan timbul gejala susah kencing,
Apakah disertai nanah atau darah.
d) Riwayat kesehatan dahulu
Ditanyakan pada klien apakah sebelumnya pernah mengalami penyakit
seperti ini.Apakah pernah mengalami trauma yang berkaitan dengan
sistem urinari.
e) Riwayat kesehatan keluarga
Apakah ada anggota keluarga yang perah mengalami penyakit yang dideritanya sekarang.
b. Pemeriksaan fisik ( had to toe )
a) Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, tinggi badan, berat badan, dan tanda-tanda vital.
b) Kepala dan leher
- Inspeksi :
Kaji bentuk kepala, keadan rambut, kulit kepala.
- Palpasi :
adakah pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan didaerah leher belakang.
c) Mulut
- Inspeksi :
Amati mukasa membrane,kebersihan mulut.
d) Toraks
- Inspeksi :
Bentuk dada anak, pergerakan dada untuk melihat pola nafas,dan kedalaman nafas.
- Auskultasi :
Ronchi / bunyi tambahan pernapasan.
e) Abdomen
- Inspeksi :
Bentuk dari perut,adanya perbesaran pada perut.
- Auskultasi
Bising usus.
- Perkusi
Perkusi abdomen hanya dilakukan bila terdapat tanda abnormal, misalnya masa atau pembengkakan.
e) Kulit
- Inspeksi :
Kulit kering.
- Palpasi :
Turgor kulit menurun
POLA PENGKAJIAN FUNGSIONAL
a. Aktivitas /Istirahat : Apakah ada gejala keletihan,kelemahan
b. Sirkulasi : Apakah ada hipotensi edema jaringan umum, pucat
c. Eliminasi : Perubahan pola berkemih, disuria , retensi abdomen kembung
d. Makanan/cairan : Peningkatan berat badan (Oedem), penurunan berat badan, mual ,muntah, anoreksia. Nyeri ulu hati
e. Neurosensori : Sakit kepala, kram otot/kejang
f. Pernapasan : Dispnea, takipnea, peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan, bau ammonia, batuk produktif.
g. Keamanan : demam, petekie,pruritus, kulit kering
h. Nyeri: kaji menggunakan PQRST
i. Seksualitas : tanyakan apakah dapat melakukan hubungan seksual,jika tidak sudah berapa lama
j. Interaksi sosial : emosi , pasrah, tidak dapat berkomunikasi yang baik dengan keluarga, selalu mengeluh
k. Pola istirahat tidur : tanyakan apkah klien dapat tidur dengan baik pada malam dan siang hari.Dan berapa jam biasanya klien tidur.Bandingkan pola istirahat tidur sesudah masuk rumah sakit dan sebelum masuk rumah sakit.
l. Kebersihan diri: amati kebersihan mulut,kulit,kepala dan genetalia.
m. Beribadah : tanyakan apakah klien dapat beribadah dengan baik atau tidak.
II. Diagnosa keperawatan
Diagnosa Keperawatan pasien dengan gagal ginjal akut (ARF)
1. Peningkatan volume cairan tubuh bd penurunan fungsi ginjal
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, vomitus, nausea
3. Resiko infeksi b/d prosedur invasif/alat
4. Kurang Pengetahuan berhubunagan dengan kurang informasi dari pelayanan kesehatan.
5. Cemas berhubungan dengan hospitalisasi.
BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
Kesimpulan
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia..
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak
-Saran
1. Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan.
2. Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi.
DAFTAR PUSTAKA
• Price,Sylvia and Wilson,lorainne.2005. Patofisiologi. Jakarta: EGC
• Lynda Juall carpernito, Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan, Diagnosis Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, ed. 2, EGC, Jakarta, 1999.
• Dounges,marylln E.1999.,rencana asuhan keperawatan.jakarta: EGC
0 komentar:
Posting Komentar
Komentar Anda